Czy na Kilinskiego lekarz medycyny pracy przyjmuje od 7 czy 8? do kogo polecacie isc?
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej. Definicja, diagnostyka różnicowa i leczenie
Tom 8, Nr 2 (2013) | Opis przypadku | Opublikowany online: 2014-02-05
Aneta Ociessa, Jacek Niedziela, Leszek Goliszek, Jarosław Wasilewski
Folia Cardiologica Excerpta 2013;8(2):78-82.
Streszczenie
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS - Postural orthostatic tachycardia syndrome) jest zaburzeniem funkcji układu autonomicznego charakteryzującym się objawami nietolerancji pionowej postawy ciała. Jego objawami są: kołatania serca, zawroty głowy, uczucie lęku, zmęczenie, nadmierna potliwość. Mogą mu również towarzyszyć stany przedomdleniowe lub nawet pełnoobjawowe omdlenia. Powyższe objawy nie występują w pozycji leżącej . Częstość rytmu serca w pozycji stojącej może wzrastać do ≥ 120 uderzeń/min. Jednym z kryteriów rozpoznania POTS jest wzrost częstości akcji serca o ≥ 30 uderzeń/min w ciągu 5–30 min po zmianie pozycji ciała z leżącej na stojącą. Powyższe objawy prowadzą do ograniczenia codziennej aktywności życiowej chorych, a niekiedy nawet do różnego stopnia inwalidztwa. U pacjentów z zespołem tachykardii posturalnej ciśnienie krwi może być prawidłowe, obserwuje się także jego wahania w obu kierunkach. W diagnostyce należy uwzględnić choroby będące przyczyną długotrwałego przebywania w łóżku oraz wpływ stosowania niektórych leków na czynność autonomicznego układu nerwowego (m.in. leki rozszerzające naczynia krwionośne, moczopędne, przeciwdepresyjne), a także inne schorzenia mogące być przyczyną tachykardii.
Słowa kluczowe: zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, etiopatogeneza, diagnostyka, leczenie
Artykuł dostępny w formacie PDF https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/view/37124
Pokaż PDF https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/view/37124/26481
Pobierz plik PDF https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/download/37124/26481
___
Wyszukiwanie kodów ICD-10
G90.A – Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej [POTS]
_ Choroby układu nerwowego
__ G89-G99: Inne zaburzenia układu nerwowego
___ G90 Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego
Kod ICD-10: G90.A – Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej [POTS]
Kod ICD-10 G90.A odpowiada Zespołowi posturalnej tachykardii ortostatycznej [POTS]. Kod ten jest sklasyfikowany w rozdziale G90 Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego, który jest częścią kategorii G89-G99: Inne zaburzenia układu nerwowego.
Rozdział nadrzędny to Choroby układu nerwowego.
Prawa autorskie 2021 – ecgwaves.com | Edukacja w zakresie EKG i echokardiografii od 2008 roku.
___
https://duckduckgo.com/?q=posturalna+tachykardia+ortostatyczna+icd
Kardiologia po Dyplomie → 2024 → 01 → Posturalna tachykardia ortostatyczna – możliwości leczenia
dr n. med. Andrzej J. Sałacki
Oddział Kardiologii Onkologicznej, Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli, Lublin
Adres do korespondencji:
dr n. med. Andrzej J. Sałacki
Oddział Kardiologii Onkologicznej
Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli
ul. Doktora Kazimierza Jaczewskiego 7, 20-090 Lublin
e-mail: salackia@gmail.com
* Obraz kliniczny posturalnej tachykardii ortostatycznej
* Właściwe rozpoznanie
* Leczenie niefarmakologiczne oraz farmakoterapia
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS – postural orthostatic tachycardia syndrome) jest rodzajem tachyarytmii zatokowej wynikającej z nieprawidłowej funkcji wegetatywnego układu nerwowego, która cechuje się symptomami upośledzonej tolerancji pionowej postawy ciała. Według aktualnie obowiązujących, opublikowanych w 2019 r. przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC – European Society of Cardiology)2, wytycznych dotyczących diagnostyki i leczenia chorych z częstoskurczem nadkomorowym do rozpoznania POTS konieczne jest stwierdzenie wzrostu częstości akcji serca podczas pionizacji o ≥30 uderzeń na minutę, który trwa ponad 30 sekund i któremu nie towarzyszy spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o >20 mmHg. Dla osób w wieku 12-19 lat kryterium wzrostu częstości akcji serca wynosi ≥40 uderzeń na minutę.
W trakcie tego niejednorodnego klinicznie zespołu może występować konstelacja objawów, do których należą kołatania serca, bóle w klatce piersiowej, duszność, szybkie męczenie się, wzmożona potliwość, zawroty głowy, uczucie lęku, zasłabnięcia, a także pełnoobjawowe omdlenia. Charakterystycznym objawem POTS jest zmiana koloru skóry na kończynach dolnych podczas stania. Przybierają one ciemnoczerwoną barwę, co jest wynikiem gromadzenia się krwi w żyłach kończyn dolnych. Ma to związek z zaburzeniem ukrwienia żył i ich niewłaściwą reakcją na stymulację współczulną, co odgrywa najważniejszą rolę w powstawaniu zespołu.
POTS jest główną przyczyną nietolerancji ortostatycznej w populacji osób między 15 a 25 r.ż. W 75% przypadków chorują kobiety. Prezentowana we wspomnianych wytycznych ESC niewielka częstość występowania zespołu wynosząca w populacji ogólnej 0,2% uległa w ostatnim czasie istotnemu zwiększeniu. Przyczyniła się do tego powszechność zakażeń wirusem SARS-CoV-2. Aktualne doniesienia wskazują, że u 2 do 14% osób, które przeszły zakażenie tym wirusem, dochodzi do rozwoju POTS, a nawet 60% pacjentów, u których zakażenie SARS-CoV-2 miało ciężki przebieg, doświadcza w ciągu 6-8 miesięcy objawów zbliżonych do POTS, takich jak tachykardia, nietolerancja ortostatyczna, zmęczenie oraz upośledzenie funkcji poznawczych. (...)
Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:
Rozpoznanie: Szczegółowo zebrany wywiad, badanie przedmiotowe oraz nierzadko wykonanie wielu badań dodatkowych pozwalają na ustalenie trafnego rozpoznania. Ważne, by w trakcie diagnostyki [...]
Leczenie: W obowiązujących wytycznych ESC dotyczących diagnostyki i leczenia chorych z częstoskurczem nadkomorowym zaleca się u wszystkich pacjentów z POTS podjęcie próby [...]
Podsumowanie: Objawy związane z POTS ograniczają codzienną aktywność życiową chorych, a czasami mogą także prowadzić do różnego stopnia inwalidztwa. W ostatnich latach [...]
https://podyplomie.pl/kardiologia/40023,posturalna-tachykardia-ortostatyczna-mozliwosci-leczenia
List dr. Todda R. Plumb'a do lekarzy i pacjentów: (...) Jesteście pewnie świadomi tego, że fluorochinolony zalicza się do grupy inhibitorów topoizomerazy II (gyraza DNA) i topoizomerazy IV. Jest to proces działania podobny do wielu leków przeciwnowotworowych. Ze względu na ich podobne mechanizmy, nic dziwnego, że fluorochinolony, tak jak wiele leków przeciwnowotworowych, mają podobne profile toksyczności.
Miały miejsce badania nad zahamowaniem wzrostu nowotworowych chondrocytów chrzęstniakomięsaka przy użyciu fluorochinolonów. (...) https://web.archive.org/web/20161009092135/toksyczny.pl
Pojawiły się w sieci relacje pacjentów, którzy zaobserwowali u siebie objawy dysautonomiczne po fluoroquinolonach, ale to są opisane anegdoty (np. w dyskusjach internetowych):
"Czy ktoś z was miał dysautonomię/POTS jako długotrwałe działania niepożądane po fluorochinolonach? Po 10 dniach kuracji Cipro(floksacyną) pojawiła się u mnie wysypka od stóp do głów, a w następnym tygodniu pojawiły się objawy dysautonomii, które nie ustępują, a żaden z moich lekarzy nie potrafi znaleźć przyczyny... Czy ktoś z was ma zaburzenia autonomiczne, niskie ciśnienie/objętość krwi, zawroty głowy, omdlenia/stany przedomdleniowe, coś w tym rodzaju? Z tego co rozumiem, my poszkodowanii leczeniem często mamy uszkodzenia nerwów, ale nie jest dokładnie opisane, jakiego rodzaju, a ja mam przeczucie, że moje są spowodowane Cipro. Będę wdzięczny za wszelkie odpowiedzi."
https://www.reddit.com/r/floxies/comments/1l6aahu/any_of_you_guys_develop_dysautonomiapots_after/
POTS może być związany z leczeniem onkologicznym, choć nie jest to najczęstsza przyczyna. Wyjaśnię, skąd to powiązanie i dlaczego temat pojawia się w kontekście kardiologii onkologicznej.
Dlaczego POTS bywa omawiany w onkologii? Artykuł pochodzi z ośrodka kardiologii onkologicznej, czyli dziedziny zajmującej się powikłaniami sercowo-naczyniowymi u pacjentów leczonych przeciwnowotworowo. W tym kontekście POTS może być:
1. Skutkiem uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego. Niektóre terapie przeciwnowotworowe mogą uszkadzać nerwy autonomiczne (neuropatia autonomiczna), co może prowadzić do:
* zaburzeń regulacji tętna,
* nietolerancji ortostatycznej,
* objawów przypominających lub spełniających kryteria POTS.
Dotyczy to szczególnie:
* wybranych chemioterapeutyków (np. z grupy taksanów, związków platyny),
* rzadziej radioterapii w okolicy śródpiersia,
* niektórych terapii celowanych lub immunoterapii (poprzez mechanizmy autoimmunologiczne).
2. Zespołów paranowotworowych. W niektórych nowotworach mogą pojawić się autoprzeciwciała uszkadzające autonomiczny układ nerwowy (zespół paranowotworowy), co może prowadzić do:
* tachykardii ortostatycznej,
* wahań ciśnienia,
* innych zaburzeń autonomicznych.
3. Nasilenia predyspozycji. U osoby z wcześniej „utajoną” dysfunkcją autonomiczną leczenie onkologiczne, wyniszczenie organizmu, anemia, odwodnienie czy długotrwałe unieruchomienie mogą „ujawnić” POTS.
# Dlaczego zajmuje się tym kardiologia onkologiczna? Ponieważ:
* pacjenci onkologiczni często zgłaszają kołatania serca i duszność,
* trzeba odróżnić POTS od:
kardiotoksyczności chemioterapii,
niewydolności serca,
zaburzeń rytmu,
anemii,
zatorowości płucnej.
Wytyczne European Society of Cardiology z 2019 r. klasyfikują POTS jako postać częstoskurczu zatokowego związanego z dysfunkcją autonomiczną — stąd jego obecność w publikacjach kardiologicznych.
# Czy leczenie onkologiczne często powoduje POTS? Nie jest to częste powikłanie, ale:
* może wystąpić,
* bywa niediagnozowane,
* objawy mogą być mylone z „osłabieniem po chemii” lub skutkami długiego COVID (co dodatkowo komplikuje obraz).
# W praktyce klinicznej. Jeśli u pacjenta onkologicznego pojawiają się:
* wyraźna tachykardia przy wstawaniu,
* zawroty głowy,
* nasilone zmęczenie przy pionizacji,
* sinoczerwone zabarwienie nóg przy staniu,
warto rozważyć test ortostatyczny i diagnostykę w kierunku POTS.
A przede wszystkim wizytę u dobrego psychiatry.
Czy lek działa inaczej, gdy przepisze go dobry lekarz, a inaczej, gdy zrobi to lekarz przeciętny? Przede wszystkim należy mieć szeroką wiedzę o różnych chorobach i nie ograniczać się wyłącznie do własnej specjalizacji. Warto również pamiętać, że leki psychiatryczne mogą powodować działania niepożądane, a pacjenci z POTS różnie je tolerują — u niektórych mogą one nawet nasilać objawy tej choroby. Należy także brać pod uwagę możliwe interakcje między lekami i mieć wiedzę, które z nich można bezpiecznie łączyć, a których połączeń należy unikać.
W polskim internecie też to jest opisane przez polskich klinicystów ale więcej materiałów w jęz. angielskim.
13 stycznia 2021 POTS (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome) https://www.youtube.com/watch?v=-ISGPIpJgPo
Przegląd zespołu tachykardii ortostatycznej (znanego również jako POTS).
Ten film jest częścią serii Strong Medicine poświęconej lekceważonym chorobom. Ma on charakter wyłącznie edukacyjny i nie ma na celu kierowania diagnozą ani leczeniem konkretnego pacjenta. Nie twierdzę, że posiadam znaczącą wiedzę specjalistyczną na temat tej konkretnej choroby i niestety nie jestem w stanie udzielić indywidualnych porad medycznych w odpowiedzi na komentarze zamieszczone tutaj.
___
Od lekarza z amerykańskimi uprawnieniami do wykonywania zawodu
Dowiedz się więcej o tym, jak eksperci definiują źródła informacji na temat zdrowia
https://support.google.com/youtube/answer/9795167
Kanał na YT: Strong Medicine https://www.youtube.com/@StrongMed
Opis
Filmy edukacyjne na różne tematy medyczne, wyprodukowane przez Erica Stronga – lekarza szpitalnego i profesora medycyny klinicznej na Uniwersytecie Stanforda.
Pytania są mile widziane, ale nie mogę udzielać tutaj konkretnych porad medycznych dotyczących indywidualnych problemów zdrowotnych. W przypadku jakichkolwiek objawów lub dolegliwości fizycznych zawsze najlepiej skonsultować się osobiście z lekarzem.
Komentarze na tym kanale są moderowane. Te, które zawierają linki lub którekolwiek z ponad 100 oznaczanych słów, są automatycznie filtrowane i zazwyczaj nie są sprawdzane. Komentarze, które są jawnie podburzające, promują teorie spiskowe lub są pozostawione przez widzów mających określony cel, będą usuwane. Użytkownicy, którzy dopuszczą się rażących naruszeń, będą mieli automatycznie ukrywane wszystkie przyszłe komentarze. Ten kanał jest źródłem edukacyjnym, a nie publiczną tablicą ogłoszeń.
Sporadyczne wzmianki o mojej instytucji mają na celu jedynie potwierdzenie mojej przynależności akademickiej i nie oznaczają ani własności intelektualnej, ani poparcia dla tych materiałów przez Uniwersytet Stanforda.
http://www.ostrowiecnr1.pl/forum/watek/lekarz-medycyny-pracy/
(...)
http://www.ostrowiecnr1.pl/forum/watek/lekarz-medycyny-pracy-6/
___
Wybrane kilka pierwszych z brzegu komentarzy (do tego podlinkowanego filmu) przetłumaczonych na język polski https://www.deepl.com/en/translator
@hinatauzmaki Wczoraj zdiagnozowano u mnie (22 lata) zespół POTS. Ten film pomógł mi dowiedzieć się więcej na ten temat, dziękuję. Byłam zdenerwowana, gdy lekarze uważali, że to tylko mój niepokój, czułam się, jakby nikt mnie nie słuchał. Po zmianie lekarza udało mi się uzyskać potrzebną pomoc.
@morganjansevanrensburg7569 Jak udało Ci się uzyskać diagnozę? Wspomniałaś o tym zaburzeniu, czy nowy lekarz sam to wykrył? Byłam u tak wielu lekarzy i specjalistów.
@hinatauzmaki Moja nowa lekarka zauważyła, jak niskie było moje ciśnienie krwi podczas pierwszej wizyty. Następnie przejrzała wszystkie wyniki moich poprzednich wizyt, które to potwierdzały. Poleciła mi wizytę u kardiologa, aby to sprawdzić. Kardiolog przeprowadził test siedząco-stojący, aby sprawdzić, czy moje ciśnienie krwi ulega zmianom, oraz inne badania. Po badaniach nosiłam monitor pracy serca przez 2 tygodnie, a po przeanalizowaniu danych (co zajęło kolejny tydzień) lekarze stwierdzili z całą pewnością, że mam zespół POTS. Od tego czasu biorę leki na ciśnienie krwi, piję dużo wody, spożywam dodatkową sól i ćwiczę, dzięki czemu rzadziej mdleję. Udało mi się również wrócić do pracy, co jest wspaniałe. Jednym ze sposobów badania jest test na stole uchylnym / pochylnym (przypina się pacjenta do stołu, który się przechyla, aby sprawdzić, jak spada ciśnienie krwi i inne parametry). Zdecydowanie polecam rozmowę z kardiologiem. Następnie skierowano mnie do neurologa (w celu wykonania badania snu), ponieważ podejrzewają również narkolepsję (co nie jest rzadkością w przypadku zespołu POTS). Mam nadzieję, że to pomoże!
@hinatauzmaki Kolejna uwaga dotyczy tego, że moja kardiolog twierdzi, że problem polega na tym, że wielu lekarzy boi się zdiagnozować u pacjenta zespół POTS. Powiedziała, że często objawy są podobne do innych „prostych” problemów, takich jak odwodnienie itp. Dzięki danym z monitora pracy serca udało się stwierdzić, że jest to problem długotrwały, a poprzedni lekarz odnotował w mojej dokumentacji medycznej bardzo niskie ciśnienie krwi. Nie wiem, czy to pomoże, przepraszam za opóźnioną odpowiedź! Powodzenia i modlę się o powrót do zdrowia, niezależnie od tego, przez co przechodzisz!
@pat-9169 Ja również odczuwam zawroty głowy i czasami bóle głowy, wielokrotnie traciłam przytomność, zdarzało mi się to również podczas snu. Naprawdę muszę zrobić badania, aby sprawdzić, czy cierpię na omdlenia wazowagalne lub zespół POTS.
@pulipandi7449 Od ilu dni masz objawy?
@Clothed-with-His-Glory Lekarze uwielbiają przypisywać wszystko „lękowi”.
@zeek4749 Mój syn też ma 22 lata. Od ponad roku biegamy po lekarzach i dzisiaj w końcu jedziemy do UCSF na badanie z użyciem stołu pochylnego.
@belindacant277 Ja (27 lat) dosłownie dzisiaj otrzymałam diagnozę POTS. Ten film był świetny! Dzięki
@autentyk5735 Ten film powinien mieć milion wyświetleń. Wielu lekarzy naprawdę uważa, że wiedzą wszystko.
@MzGumby02 Tak trudno jest ćwiczyć bez uczucia, że zaraz zemdleję. Moje tętno spoczynkowe wynosi od 89 do 101. Kiedy wstaję, może wzrosnąć do 120–140, a czasem nawet do 160. Czasami moje tętno spada do 70, czuję się wtedy bardzo zmęczona i mdleję w łóżku. W wieku dwudziestu kilku lat zdiagnozowano u mnie tachykardię i denerwuje mnie, że personel medyczny twierdzi, że to tylko mój niepokój. Chciałabym, żeby pracownicy służby zdrowia nie byli tak lekceważący w stosunku do tego, czego doświadcza pacjent. Zawsze staram się uzyskać drugą opinię, ponieważ niektórzy lekarze wprowadzają w błąd.
@LaneySweet Jestem 31-letnią kobietą, która właśnie zdała sobie sprawę, że cierpi na POTS. Wszyscy lekarze bagatelizowali te objawy do tego stopnia, że po prostu je zaakceptowałam i ukrywałam. Omdlenia, zawroty głowy, osłabienie i konieczność opierania się o jakiś przedmiot lub ścianę za każdym razem, gdy wstaję, NIE są normalne. Podczas gotowania muszę siedzieć, ponieważ nie jestem w stanie stać przez cały czas. Cierpię na to od ponad dziesięciu lat. Mam również zespół Raynauda.
___
Oryginalne komentarze w języku angielskim:
@hinatauzmaki I (22) just got diagnosed with POTS yesterday, this video helped me learn more about it thanks. I was getting upset when my doctors would think it was just my anxiety, I felt like no one was listening to me. After I changed my doctor one time, I was able to get the help I needed.
@morganjansevanrensburg7569 How did you manage to get diagnosed, did you mention the disorder or did your new doctor figure it out? I have been to soo many doctors and specialists.
@hinatauzmaki My new doctor saw how low my blood pressure was when I first visited her. She then saw all of the records of my previous visits showing it. She then recommended me to a cardiologist to just check it out. My cardiologist did a sitting standing test to see if my blood pressure changes and other tests. After the tests I wore a heart monitor for 2 weeks and after they analyzed the data (which took another week) they confidently said I had pots. After that, I’ve been on blood pressure meds, drinking lots of water, extra salt intake, and exercise and I’m feinting less. Also have been able to get back to work which is great. A tilt table test is one way to test (strap ya On a table that tilts to see how your blood pressure drops and stuff). So i definitely would talk to a cardiologist for sure. They recommended me to a neurologist (For a sleep study) next because they also suspect narcolepsy (which is not all that uncommon to have with pots) hope this helps!
@hinatauzmaki another note is that my cardiologist says the problem is that a lot of doctors tend to be afraid to diagnose someone with pots. She said that many times symptoms align with other “simpler” problems like someone being dehydrated and etc etc. By using the heart monitor data they were able to see that it was an ongoing problem and with my previous doctor records of me visiting with extremely low blood pressure. Idk if this helps sorry for the late reply! Good luck and I pray for your recovery with whatever you’re going through!
@pat-9169 I also feel dizzy a lightheaded and sometimes get headaches, I've passed out multiple times already, I've also passed out while I was sleepy I really need to take a test to if I either have vasovagal syncope or pots
@pulipandi7449 how many days u have symptoms
@Clothed-with-His-Glory Drs live to pin things on a spirit of “anxiety”.
@zeek4749 My son too he is 22 we been running around for over year we are finally going to ucsf for tilt table rest today
@belindacant277 I (27) literally got diagnosed with POTS today. This video was great! Thanks
@autentyk5735 This should have a million views. Many doctors really do think they know it all.
@MzGumby02 It's so difficult to exercise without feeling like you're going to faint. My resting HR will be 89 to 101. When I stand it can jump up to 120 to 140. Sometimes 160. Sometimes my HR will drop to 70, and I'll get extremely tired, and I pass out in my bed. I was diagnosed with tachycardia in my early twenties, and it sucks that medical staff will say it's just my anxiety. I wish healthcare workers weren't so dismissive when it comes to what a patient is experiencing. I always try to get a second opinion, because some doctors will lead you astray.
@LaneySweet I am a 31 year old woman who is just realizing that I have POTS. These symptoms have been blown over by every doctor to the point where I just accepted them and mask through. Blacking out, feeling dizzy, becoming weak while having to balance yourself against an object or wall every time you stand is NOT normal. I have to sit on top of my counter when I cook because I can’t stand the entire time. I’ve been suffering for over a decade with this. I also have Raynauds.
Fluoroquinolone-Associated Disability (FQAD) - Pathogenesis, Diagnostics, Therapy and Diagnostic Criteria
Chapter: FQAD and Neurotoxicity/Peripheral Neuropathy (PN)/Autonomic Neuropathy/Small Fibre Neuropathy | First Online: 09 June 2021 | pp 27–33 | Stefan Pieper
Abstract
The neurotoxic damage caused by fluoroquinolones is well documented. It includes not only peripheral nerve damage but also central, partly mononeuronal, involvement and autonomic neuropathies. Various approaches are being discussed for the pathogenesis, and some interesting therapeutic options have recently been added.
The high rate of positive tests for small fibre neuropathy should be emphasized.
The pathogenesis, diagnostics and therapeutic options are presented here.
---
Niepełnosprawność związana ze stosowaniem fluorochinolonów (FQAD) – patogeneza, diagnostyka, terapia i kryteria diagnostyczne
Rozdział: FQAD i neurotoksyczność/neuropatia obwodowa (PN)/neuropatia autonomiczna/neuropatia małych włókien | Pierwsza publikacja online: 09 czerwca 2021 r. | str. 27–33 | Stefan Pieper
Streszczenie
Uszkodzenia neurotoksyczne spowodowane przez fluorochinolony są dobrze udokumentowane. Obejmują one nie tylko uszkodzenia nerwów obwodowych, ale także zajęcie ośrodkowego układu nerwowego, częściowo mononeuronalnego, oraz neuropatie autonomiczne. Dyskutowane są różne podejścia do patogenezy, a ostatnio dodano kilka interesujących opcji terapeutycznych.
Należy podkreślić wysoki odsetek pozytywnych wyników testów na neuropatię małych włókien.
W niniejszym artykule przedstawiono patogenezę, diagnostykę i opcje terapeutyczne.
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-74173-0_4
NSCLC (Non-small-cell lung cancer): Niedrobnokomórkowy rak płuca, zwany także niedrobnokomórkowym rakiem płuc, to rodzaj raka nabłonka płuca inny niż drobnokomórkowy. Niedrobnokomórkowy rak płuc stanowi około 85% wszystkich nowotworów płuc. Jako klasa, niedrobnokomórkowe nowotwory płuc są stosunkowo niewrażliwe na chemioterapię w porównaniu do raka drobnokomórkowego. Gdy to możliwe, leczone są głównie resekcją chirurgiczną z zamiarem leczenia, choć chemioterapia jest coraz częściej stosowana zarówno przedoperacyjnie, jak i pooperacyjnie (Wikipedia EN)
___
Chemioterapeutyki – substancje chemiczne stosowane w leczeniu chorób zakaźnych i zakażeń. Są to leki przeciwdrobnoustrojowe otrzymane metodą syntezy chemicznej, nieposiadające swojego odpowiednika w przyrodzie. (Wikipedia PL)
___
Literatura uzupełniająca (Cyprofloksacyna):
-
Aranha O., Wood D.P., Sarkar F.H., Ciprofloxacin mediated cell growth inhibition, S/G2-M cell cycle arrest, and apoptosis in a human transitional cell carcinoma of the bladder cell line, „Clinical Cancer Research”, 6 (3), 2000, s. 891–900 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10741713
-
Aranha O., Grignon R., Fernandes N., McDonnell T.J., Wood D.P., Suppression of human prostate cancer cell growth by ciprofloxacin is associated with cell cycle arrest and apoptosis, „International Journal of Oncology”, 22 (4), 2003, s. 787–794 https://dx.doi.org/10.3892/ijo.22.4.787 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12632069
-
Davey P.G., Charter M., Kelly S., Varma T.R., Jacobson I., Ciprofloxacin and sparfloxacin penetration into human brain tissue and their activity as antagonists of GABAA receptor of rat vagus nerve, „Antimicrobial Agents and Chemotherapy”, 38 (6), 1994, s. 1356–1362 https://dx.doi.org/10.1128/AAC.38.6.1356 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8092837 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC188210/
-
Kloskowski T., Gurtowska N., Olkowska J., Nowak J.M., Adamowicz J., Ciprofloxacin is a potential topoisomerase II inhibitor for the treatment of NSCLC, „International Journal of Oncology”, 41 (6), 2012, s. 1943–1949 https://dx.doi.org/10.3892/ijo.2012.1653 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23042104 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583647/
-
Mandell L., Tillotson G., Safety of fluoroquinolones: An update, „The Canadian Journal of Infectious Diseases”, 13 (1), 2002, s. 54–61 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18159374 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2094848/
___
Fluorochinolony (np. cyprofloksacyna) mogą powodować neuropatię obwodową
* W charakterystyce leku i w materiałach naukowych wymienia się ryzyko neuropatii obwodowej → czyli uszkodzenia nerwów obwodowych, które może objawiać się mrowieniem, osłabieniem, zaburzeniami czucia. [2]
* FDA i Europejska Agencja Leków ostrzegały o ciężkich, czasem długotrwałych działaniach niepożądanych fluorochinolonów, także neurologicznych. [3]
* Publikacje naukowe opisują przypadki neuropatii po cyprofloksacynie, nawet po krótkich kursach / cyklach. [4]
-
Neuropatia a dysautonomia / POTS
* To ważne rozróżnienie:
> Neuropatia obwodowa = uszkodzenie nerwów obwodowych (np. czuciowych i ruchowych).
> Dysautonomia / POTS = uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego — kontrolującego tętno, ciśnienie i reakcje ortostatyczne.
* W literaturze medycznej nie ma silnych dowodów, że cyprofloksacyna sama bezpośrednio powoduje POTS jako jednostkę chorobową. To znaczy: cytowane badania i raporty wymieniają neuropatię obwodową jako działania niepożądane fluorochinolonów, ale nie potwierdzają jednoznacznie, że fluoroquinolony wywołują POTS opisany w kardiologii.
-
Co może być związane z przyjmowaniem fluoroquinolonów?
✔️ Udokumentowane działania niepożądane
* Neuropatia obwodowa (sensoryczna lub mieszana) — rzadkie, ale opisane. [2]
* Tendinopatie i uszkodzenia ścięgien. [3]
* Inne rzadkie neurologiczne objawy (np. psychoza, zaburzenia neurologiczne). [2]
-
Dlaczego ludzie łączą to z dysautonomią? Możliwe wyjaśnienia:
> Fluorochinolony mogą spowodować uszkodzenie nerwów czuciowych: To może prowadzić do objawów, które przypominają część symptomów dysautonomicznych (np. mrowienie, parestezje).
> Autonomiczny układ nerwowy jest delikatny: Uszkodzenia obwodowe mogą pośrednio wpływać na stabilność układu autonomicznego, co może powodować ortostatyczne dolegliwości, lecz to nie jest tożsame z klasycznym > POTS w literaturze kardiologicznej.
-
Inne czynniki
* przebyte infekcje (np. SARS-CoV-2),
* zaburzenia metaboliczne,
* autoimmunologiczne procesy,
* interakcje z innymi lekami — są bardziej udokumentowanymi przyczynami symptomów podobnych do POTS. [6]
-
Jeśli podejrzewasz u siebie POTS, warto:
> Omówić objawy z kardiologiem lub neurologiem.
> Zrobić test ortostatyczny (ocena tętna i ciśnienia przy zmianie pozycji).
> Rozważyć diagnostykę autonomicznego układu nerwowego (np. badania tilt-table, badania funkcjonalne nerwów).
-
[1]: https://web.archive.org/web/20161009092135/toksyczny.pl "Toksyczność fluorochinolonów"
[2]: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535454/ "Ciprofloxacin - StatPearls - NCBI Bookshelf"
[3]: https://www.medsafe.govt.nz/profs/PUArticles/September2023/Reports-persisting-adverse-reactions-fluoroquinolones.html "Reports of persisting serious adverse reactions to fluoroquinolones"
[4]: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37969850/ "Ciprofloxacin-Induced Peripheral Neuropathy: A Case Report - PubMed"
[5]: https://www.reddit.com/r/floxies/comments/1l6aahu/any_of_you_guys_develop_dysautonomiapots_after/ "Any of you guys develop dysautonomia/POTS after getting floxed?"
[6]: https://ichgcp.net/pl/clinical-trials-registry/NCT01617616 "Badanie kliniczne dotyczące Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, Omdlenie, Vasovagal, Omdlenie neurokardiogenne - Rejestr badań klinicznych - ICH GCP"
___
[6]: ICH GCP > Rejestr badań klinicznych w USA > Badanie kliniczne NCT01617616
Stół przechylny z pacjentami z podejrzeniem posturalnego zespołu częstoskurczu ortostatycznego (POTS).
18 kwietnia 2017 zaktualizowane przez: Wake Forest University Health Sciences
Tilt Table i testy autonomiczne u osób z podejrzeniem POTS
(...) Badacze będą badać osoby w wieku od 10 do 18 lat, wykorzystując tabelę przechyleń do naśladowania stresorów codziennego życia, a także mierzyć poziomy epinefryny, noradrenaliny, reniny, angiotensyny II, aldosteronu i wazopresyny na początku badania i podczas przechylania. Badanie to wygeneruje dane o dużym wpływie, ponieważ można wybrać bardziej racjonalne metody leczenia dysautonomii na podstawie profilu dysautonomii i markerów neurohumoralnych. (...) https://ichgcp.net/pl/clinical-trials-registry/NCT01617616
Reaktywne formy tlenu (ang. ROS - Reactive oxygen species) to wysoce reaktywne cząsteczki powstające z tlenu, takie jak nadtlenek i nadtlenek wodoru. Odgrywają ważną rolę w procesach biologicznych, ale mogą także powodować uszkodzenia komórek i DNA, jeśli nie są odpowiednio regulowane.
---
1. Czy cyprofloksacyna jest antybiotykiem?
Tak. Cyprofloksacyna to antybiotyk z grupy fluorochinolonów.
Działa bakteriobójczo — hamuje bakteryjną gyrazę DNA i topoizomerazę IV, co blokuje replikację DNA bakterii.
Stosowana m.in. w zakażeniach układu moczowego, przewodu pokarmowego i niektórych zakażeniach ogólnoustrojowych. Nie działa na wirusy.
---
2. Czy powoduje w organizmie człowieka stres oksydacyjny?
Tak. Cyprofloksacyna może zwiększać produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) w komórkach człowieka, zwłaszcza w mitochondriach.
Mechanizm:
- zaburzenie funkcji mitochondrialnej
- uszkodzenie łańcucha oddechowego
- wtórny wzrost stresu oksydacyjnego
Efekt ten wiąże się m.in. z działaniami niepożądanymi (np. tendinopatie, neuropatie).
Nie u każdego pacjenta ma to istotne znaczenie kliniczne.
---
3. Czy inne antybiotyki np. penicyliny czy inne tez powodują stres oksydacyjny?
Tak — ale w różnym stopniu i mechanizmie.
Penicyliny (β-laktamy) mogą pośrednio nasilać stres oksydacyjny, głównie przez:
* reakcje zapalne
* zaburzenie mikrobioty
* rzadko reakcje immunologiczne
Nie działają bezpośrednio na mitochondria jak fluorochinolony.
Inne grupy:
* Aminoglikozydy – wyraźnie zwiększają ROS (zwł. w nerkach i uchu wewnętrznym).
* Makrolidy – zwykle słaby efekt, czasem nawet działanie przeciwzapalne.
* Tetracykliny – mogą wpływać na mitochondria (umiarkowany efekt).
Wniosek: większość antybiotyków może indukować stres oksydacyjny, ale klinicznie istotny efekt dotyczy głównie wybranych grup i określonych tkanek.
---
4. A co z klindamycyną?
Klindamycyna – efekt na stres oksydacyjny jest niewielki i pośredni.
Mechanizm:
- hamuje bakteryjną syntezę białek (podjednostka 50S)
- nie działa bezpośrednio na mitochondria tak jak fluorochinolony czy aminoglikozydy
Może:
- pośrednio zwiększać ROS przez zaburzenie mikrobioty jelitowej
- nasilać stan zapalny w rzadkich reakcjach niepożądanych
W warunkach klinicznych nie jest uznawana za silny induktor stresu oksydacyjnego.
---
5. Czy to stres oksydacyjny odpowiada za przeciwbakteryjne działanie cyprofloksacyny?
Nie — nie jest to główny mechanizm.
Cyprofloksacyna działa przede wszystkim przez:
- hamowanie gyrazy DNA
- hamowanie topoizomerazy IV
→ blokadę replikacji DNA bakterii
Wzrost ROS w bakteriach może występować wtórnie i nasilać uszkodzenia komórki, ale nie jest podstawowym mechanizmem bakteriobójczym.
Główny efekt to uszkodzenie materiału genetycznego, nie stres oksydacyjny.
---
6. Poszukaj badań na ten temat, na temat stresu
Oto wybrane badania naukowe dotyczące związku cyprofloksacyny z ROS/stresem oksydacyjnym, z podsumowaniem mechanizmów:
### W bakteriach (mechanizm antybakteryjny)
W wielu pracach wykazano, że cyprofloksacyna zwiększa produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) w bakteriach – np. supertlenków i innych rodników podczas działania leku. To zjawisko obserwuje się szczególnie we wrażliwych szczepach E. coli, P. mirabilis i S. aureus i koreluje z uszkodzeniem komórkowym. [1]
W badaniach tych stwierdzono, że:
* ROS mogą powstawać szybko po ekspozycji na cyprofloksacynę. [1]
* wzrost stresu oksydacyjnego w bakteriach nie zawsze występuje w biofilmach (zależne od kontekstu). [2]
### ROS jako dodatkowy mechanizm bakteriobójczy
Prace przeglądowe sugerują, że ROS mogą wspierać zabijanie bakterii przez różne antybiotyki, w tym fluorochinolony, ale to dodatek do podstawowego mechanizmu blokady gyrazy DNA; ROS nie są jedynym ani decydującym mechanizmem działania. [3]
### Badania toksyczności w komórkach eukariotycznych
Jeden z nowszych artykułów (na komórkach mięśnia gładkiego naczyń) wykazał, że cyprofloksacyna zwiększa ROS w komórkach ssaczych (ssaków) i może przyczyniać się do stresu oksydacyjnego oraz procesów starzenia komórek (senescencji). [4]
### Interakcje z antyoksydantami
W badaniach in vitro poprzez dodanie antyoksydantów (np. N-acetylocysteiny) można zmniejszyć ROS związane z działaniem cyprofloksacyny w bakteriach, co również wpływa na antybakteryjność. [5]
### Podsumowanie naukowe:
* Cyprofloksacyna indukuje ROS w bakteriach — to zjawisko potwierdzone w wielu modelach in vitro. [1]
* ROS wzmacniają uszkodzenia bakteryjne, ale główny mechanizm bakteriobójczy to hamowanie gyrazy/topoizomerazy DNA. [3]
* W komórkach ludzkich cyprofloksacyna również może zwiększać ROS i stres oksydacyjny, co bywa związane z toksycznymi efektami ubocznymi. [4]
Chcesz konkretne cytowania publikacji (autor/tytuł/rok) lub linki do PDF-ów?
[1]: https://www.mdpi.com/2076-0817/14/7/689 "Atmospheric Carbon Dioxide Modifies the Antimicrobial Activity and Oxidative Stress Generated by Ciprofloxacin in Escherichia coli | MDPI"
[2]: https://www.cambridge.org/core/journals/biofilms/article/abs/action-of-ciprofloxacin-on-planktonic-bacteria-and-biofilm-of-proteus-mirabilis/60302EDF6B59AA315986C656ABC59493 "Action of ciprofloxacin on planktonic bacteria and biofilm of Proteus mirabilis | Biofilms | Cambridge Core"
[3]: https://academic.oup.com/jac/article/70/3/639/775877 "Moving forward with reactive oxygen species involvement in antimicrobial lethality | Journal of Antimicrobial Chemotherapy | Oxford Academic"
[4]: https://link.springer.com/article/10.1007/s12012-024-09892-z "Ciprofloxacin Accelerates Angiotensin-II-Induced Vascular Smooth Muscle Cells Senescence Through Modulating AMPK/ROS pathway in Aortic Aneurysm and Dissection | Cardiovascular Toxicology | Springer Nature Link"
[5]: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39738092/ "The impact of antioxidant-ciprofloxacin combinations on the evolution of antibiotic resistance in Pseudomonas aeruginosa biofilms - PubMed"
---
7. Czy powoduje stres oksydacyjny w ludzkich komórkach? Skąd te różne skutki uboczne cyprofloksacyny i ogólnie fluorochinolonów?
Tak. Cyprofloksacyna i inne fluorochinolony mogą wywoływać stres oksydacyjny w komórkach ludzkich — głównie poprzez zaburzenie funkcji mitochondriów.
Mechanizm w komórkach człowieka
- hamowanie mitochondrialnej topoizomerazy II
- uszkodzenie mtDNA
- zaburzenie łańcucha oddechowego
- ↑ produkcji ROS
- aktywacja apoptozy / senescencji
Efekt zależy od dawki, czasu terapii i podatności osobniczej.
Skąd działania niepożądane fluorochinolonów?
Toksyczność mitochondrialna → stres oksydacyjny
- tendinopatie i zerwania ścięgien
- neuropatie obwodowe
- miopatie
Chelatowanie jonów Mg²⁺
- zaburzenie funkcji enzymów i kolagenu
- osłabienie struktury ścięgien
Wpływ na kolagen i metaloproteinazy (MMP)
- degradacja macierzy pozakomórkowej
Działanie neurotoksyczne (GABA-A antagonizm)
- bezsenność
- lęk
- drgawki (rzadko)
Dysbioza jelitowa
- biegunki, w tym rzekomobłoniaste zapalenie jelita
Podsumowanie biologiczne:
Głównym wspólnym mechanizmem wielu działań niepożądanych fluorochinolonów jest dysfunkcja mitochondrialna + stres oksydacyjny, szczególnie w tkankach o dużym zapotrzebowaniu energetycznym (nerwy, mięśnie, ścięgna).
---
8. Rozwiń temat: Stres oksydacyjny klinicznie istotny efekt dotyczy głównie wybranych grup i określonych tkanek.
### Dlaczego „wybrane tkanki”?
Stres oksydacyjny staje się klinicznie istotny tam, gdzie:
1. komórki mają dużo mitochondriów (wysokie zapotrzebowanie na ATP),
2. słabsza jest lokalna obrona antyoksydacyjna,
3. lek kumuluje się w danej tkance,
4. istnieją dodatkowe czynniki ryzyka (wiek, steroidy, choroby współistniejące).
---
## [1] Ścięgna (np. ścięgno Achillesa)
Fluorochinolony → ROS + zaburzenie kolagenu
* uszkodzenie mitochondriów tenocytów
* ↑ metaloproteinaz (MMP)
* ↓ syntezy kolagenu typu I
* chelatowanie Mg²⁺
Efekt: tendinopatia, rzadko zerwanie.
Ryzyko ↑ u osób starszych i przy glikokortykosteroidach.
---
## [2] Układ nerwowy
Neurony = bardzo wysoka zależność od mitochondriów.
Mechanizmy:
* dysfunkcja mitochondrialna → ROS
* antagonizm receptora GABA-A (efekt pobudzający)
Objawy: bezsenność, lęk, parestezje, rzadko trwała neuropatia.
---
## [3] Mięśnie
* zaburzenie fosforylacji oksydacyjnej
* ↑ stres oksydacyjny
→ bóle mięśni, osłabienie.
---
## [4] Serce (QT)
Nie jest to głównie ROS, ale:
* blokada kanałów potasowych (hERG)
→ wydłużenie QT (efekt elektrofizjologiczny, nie oksydacyjny).
---
## [5] Nerki
Wysokie stężenia leku w kanalikach → lokalny stres oksydacyjny i reakcje zapalne (rzadko klinicznie istotne).
---
# Dlaczego nie u każdego?
Bo stres oksydacyjny musi przekroczyć próg kompensacji:
* sprawny układ antyoksydacyjny (glutation, SOD, katalaza) zwykle neutralizuje ROS,
* znaczenie mają polimorfizmy mitochondrialne, wiek, choroby metaboliczne.
---
### Wniosek biologiczny
Stres oksydacyjny po fluorochinolonach jest zwykle subkliniczny, ale staje się klinicznie istotny w tkankach:
* o wysokiej aktywności mitochondrialnej,
* o wolnej regeneracji,
* przy dodatkowych czynnikach ryzyka.
To dlatego działania niepożądane są rzadkie, ale gdy wystąpią — mogą być poważne.
---
9. A inne antybiotyki?
Krótko, porównawczo i biologicznie.
## Czy inne antybiotyki wywołują klinicznie istotny stres oksydacyjny?
Tak — ale zwykle słabiej i bardziej tkankowo-specyficznie niż fluorochinolony.
---
## [1] Aminoglikozydy (np. gentamycyna)
Wyraźny efekt ROS.
* akumulacja w mitochondriach
* ↑ nadtlenków w nerkach i uchu wewnętrznym
→ nefrotoksyczność, ototoksyczność
Tu stres oksydacyjny ma znaczenie kliniczne.
---
## [2] Tetracykliny (np. doksycyklina)
* wpływ na mitochondria (rybosomy podobne do bakteryjnych)
* umiarkowany wzrost ROS
Zwykle efekt łagodny klinicznie.
---
## [3] Makrolidy (np. azytromycyna)
* niewielki efekt prooksydacyjny
* często działanie przeciwzapalne
ROS rzadko istotne klinicznie.
---
## [4] β-laktamy (penicyliny, cefalosporyny)
* brak bezpośredniej toksyczności mitochondrialnej
* ewentualny ROS wtórny do zapalenia
Stres oksydacyjny nie jest głównym mechanizmem działań ubocznych.
---
## [5] Metronidazol
* generuje wolne rodniki w bakteriach beztlenowych
* w komórkach ludzkich efekt ROS minimalny przy dawkach terapeutycznych
---
# Biologiczny wniosek
Najbardziej „mitochondrialnie obciążające” klinicznie grupy: fluorochinolony i aminoglikozydy.
Większość innych antybiotyków może wywołać ROS, ale:
* efekt jest słaby,
* przejściowy,
* klinicznie rzadko dominujący.
Kluczowe znaczenie ma: dawka, czas terapii i podatność pacjenta.
Kardiologia w Yorku https://www.youtube.com/@YorkCardiology
Nazywam się dr Sanjay Gupta. Jestem konsultantem kardiologiem w Yorku w Wielkiej Brytanii i uważam, że wysokiej jakości, rzetelne i zrozumiałe informacje na temat zdrowia powinny być dostępne bezpłatnie dla wszystkich na całym świecie. Poprzez mój kanał na YouTube chcę angażować, edukować i zachęcać pacjentów do przejęcia kontroli nad swoim zdrowiem poprzez zmianę stylu życia i zapobieganie chorobom. Przede wszystkim chcę, aby ludzie przestali się bać i martwić o swoje zdrowie, skupiając się na poprawie jakości życia i życiu bez strachu.
Linki: yorkcardiology.co.uk Strona internetowa dr Sanjaya Gupty drsanjayguptacardiologist.com
Z dubbingiem automatycznym (można go wyłączyć). York Cardiology: 6 grudnia 2019 Jak wyzdrowieć z POTS poprzez zmianę stylu życia https://www.youtube.com/watch?v=d7mY4hMdtDg
Zespół POTS (posturalno-ortostatyczny zespół tachykardii) występuje częściej niż nam się wydaje. 1 na 3 osoby z rozpoznaniem zespołu przewlekłego zmęczenia (CFS) lub ME również cierpi na POTS. Podobnie, duża liczba pacjentów z fibromialgią prawdopodobnie również cierpi na POTS. W mojej praktyce mam zaszczyt zarządzać leczeniem około 150 pacjentów z POTS. Przekonałem się, że zalecenia dotyczące zmiany stylu życia i zachowania mogą być bardzo cennym i skutecznym uzupełnieniem farmakoterapii, zarówno pod względem wzmocnienia pacjenta, jak i poprawy ogólnej jakości życia.
Modyfikacje stylu życia mają pięć celów:
Zwiększenie objętości krwi w organizmie
Zminimalizowanie gromadzenia się krwi w nogach poprzez kompresję lub wzmocnienie mięśni nóg
Zapobieżenie dalszemu osłabieniu
Zminimalizowanie wyrzutu adrenaliny
Korekta niedoborów elektrolitowych, odżywczych i hormonalnych
Oto niektóre z działań, które zalecam wszystkim moim pacjentom z POTS. Nie trzeba dodawać, że zawsze należy skonsultować się z lekarzem, czy poniższe zalecenia są dla Ciebie odpowiednie.
Zwiększ dzienne spożycie płynów do co najmniej 3 litrów dziennie. Spożycie płynów należy zwiększyć jeszcze bardziej, gdy utrata płynów jest większa, na przykład podczas upałów. Zalecam również wypicie kilku szklanek wody rano, około 20-30 minut przed przyjęciem pozycji wyprostowanej.
Zminimalizuj utratę płynów, unikając leków moczopędnych, kofeiny, alkoholu i napojów gazowanych.
Zwiększ dzienne spożycie sodu do 10-12 g dziennie. Można to osiągnąć, zwiększając spożycie soli, dodając więcej soli do potraw, a także przyjmując tabletki o powolnym uwalnianiu soli. Sól pomoże utrzymać większą objętość w wody organizmie. Bez soli cała wypita woda po prostu zostanie wydalona z moczem.
Zwiększone spożycie soli może być dla niektórych pacjentów nieprzyjemne w smaku, dlatego zalecam suplementację elektrolitów (np. 2 saszetki Dioralyte dziennie w dawkach podzielonych) do wody.
Suplementacja magnezu: Szacuje się, że 75% populacji ma niedobór magnezu. Badania krwi na obecność magnezu są notorycznie mało wiarygodne, dlatego zazwyczaj zalecam suplementację magnezu niezależnie od wyników. Jeśli chodzi o suplementy, radzę moim pacjentom unikać tlenku magnezu, ale inne powszechnie dostępne suplementy magnezu, takie jak cytrynian magnezu 200 mg dziennie lub taurynian magnezu 125 mg dwa razy dziennie, również działają dobrze.
Jak to powstało: Z dubbingiem automatycznym. Ścieżki audio w niektórych językach zostały wygenerowane automatycznie (dlatego mogą zawierać drobne błędy / nieścisłości).
